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体检指南|迟发性运动障碍的发病机制是什么

2019/10/09来源:医生在线


 

至今仍未完全阐明,有如下几种假说:①多巴胺能受体(DA-R)增敏学说:目前认为,TD 的原因是黑质-纹状体DA 功能相对增高所致。由于突触后 DA-R 长期被药物阻断,处于“去神经增敏状态”,对 DA 变得更为敏感。这种解释与用左旋多巴、抗帕金森药或停用抗精神病药后往往诱发或使症状加重的观察相符,也为用利血平能减轻症状、氟哌啶醇能暂时掩盖症状而得到支持。但近来发现该学说受到质疑,在应用 DA 受体激动剂并不能使 TD 的原有症状加重,也不能解释 TD 出现缓慢、停药后不能自行缓解的现象。

迟发性运动障碍的发病机制是什么

②神经元变性假说:包括自由基和神经毒性学说在内的神经元变性假说日益受到重视,研究提示,基底节神经元的变性是 TD 发生的病理基础,而自由基代谢障碍、氧化应激在 TD 发生和发展过程中起重要作用。随着神经生化的深入,该假说又有了新的发展,有临床研究也认为长期服用抗精神病药阻断了纹状体突触前膜的D2受体,使突触间隙天门冬氨酸和谷氨酸的浓度长期维持在较高水平,通过突触后膜上的谷氨酸亲离子受体使神经元发生变性,同时长期使用抗精神病药能增加体内儿茶酚胺浓度,其产生的自由基代谢产物引起膜脂质过氧化反应的神经毒性使纹状体神经细胞变性坏死,出现 TD 症状。③纹状体调节障碍:对基底节及运动障碍关系的研究提示,引起锥体外系运动障碍的最终共同途径是D1调节的黑质-纹状体通路(直接通路)活性增高。纹状体的另一条输出通路为D2调节的纹状体-苍白球攀(间接通路),当D2受体被阻断时,可导致此环性通路活性增高,进而促使D1活性增强。④遗传基因的多态性:遗传基因的多态性似乎促使 TD 的发生 ,目前相关基因多态性的研究有:DA 受体基因多态性、5-羟色胺(5-HT)受体基因、5-HT转运蛋白基因的多态性、药物代谢酶基因多态性及自由基清除酶多态性。但研究结果均难以取得一致性,原因可能系精神分裂症系多基因遗传疾病,可能多基因导致 TD 的易感性。⑤其他:去甲肾上腺素(NE)和 5-HT 假说、营养和代谢假说等,但这些假说都不能对TD的发病机制做出满意的解释。

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